Этиология
Возбудителя сифилиса - бледную трепонему - открыли в 1905 г. Schaudinn и Hoffmann. По классификации Bergey, она относится к порядку Spirochaetales, семейству Treponemaceae, роду Treponema Schaudinn (син.: Spirochaeta Pallidum). Свое название бледная трепонема получила из-за слабой способности воспринимать краску в противоположность легко окрашивающейся трепонеме рефрингенс. Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, длину от 4 до 14 мкм и поперечник 0,2-0,25 мкм. Число оборотов спирали 8-12, ее завитки равномерны, вверху закруглены, расстояния между ними одинаковые, высота завитков по направлению к концам уменьшается. Во время движения число завитков и их толщина могут меняться. Бледная трепонема совершает вращательное движение вокруг своей продольной оси, поступательное, волнообразное движение и способна сгибать свое тело. Ее движения плавные в отличие от движений трепонемы рефрингенс.
Плавные движения бледной трепонемы являются важным дифференциально-диагностическим признаком. Размножается бледная трепонема преимущественно делением. Описывавшееся ранее продольное деление в настоящее время отрицается. Многие авторы, в том числе и Schaudinn, открывший спирохету, признавали существование сложного цикла ее развития. Meirowsky (1913), относивший трепонем к высшим грибам, признавал развитие трепонем из спор, Donach (1912) описывал развитие бледной трепонемы (спирохеты), подобное малярийному плазмодию. Работ о развитии бледной трепонемы много, они противоречивы и их положения не являются общепризнанными. Высказанное рядом исследователей мнение о существовании фильтрующихся форм бледных трепонем, подкрепленное экспериментами, отрицается другими авторами.
Общая патология
Реакция организма на внедрение возбудителя сифилиса - бледной трепонемы (спирохеты) сложна и многообразна. Следует признать, что и сегодня сведения о процессах, протекающих в организме больного сифилисом, еще весьма недостаточны и во многом противоречивы. Это объясняется, во-первых, тем, что научно обоснованное изучение сифилитической инфекции насчитывает всего несколько десятилетий. Во-вторых, состояние медицинской науки пока не позволяет проникнуть в глубины процессов, происходящих при сифилисе на клеточном и субклеточном уровнях. Вместе с тем можно констатировать и ряд значительных достижений сифилидологии. Успехи в изучении сифилиса, результатов взаимодействия возбудителя инфекции с организмом человека в конечном счете зависят от успехов многих смежных разделов медицины, от технических возможностей науки. В первую очередь следует отметить достижения микробиологической техники (электронно-микробиологические исследования), иммунологии, аллергологии, генетики и др.
Основные достижения в области инфекционной патологии возможны на базе молекулярной биологии (молекулярная анатомия, молекулярная физиология, молекулярная генетика, молекулярная микробиология и др.) с привлечением методов физики, химии и их подразделов (физическая химия, химическая физика, капиллярная химия и др.). Такие исследования уже проводятся в области сифилидологии как за рубежом, так и в нашей стране [Милич М. В., Скрипкин Ю. К., Беднова В. Н. и др., 1987].
Так, отечественные авторы уже выяснили отрицательную зарядность капсулы бледной трепонемы, установили, что деградация капсулы трепонемы, помимо химических реакций, может быть вызвана с помощью электростатических взаимодействий путем изменения топологии макромолекул капсулярных полисахаридов в адсорбционном слое или посредством резкой перезарядки пограничного слоя, выяснили, что взаимодействие фермента мукополисахаридазы (капсула) с полисахаридами клетки тканевой культуры (субстрат) начинается после стартового этапа (адсорбционное взаимодействие) и вторжения губчатой массы в клеточный детрит, выдвинули гипотезу о существовании стартового этапа адсорбционного взаимодействия трепонем с клетками тканевых культур путем перекрывания ("переплетения") полимерных цепей, сопровождающегося повышением осмотического давления, снижением барьерной роли клеточной мембраны и отторжением мукополисахаридной капсулы. Эти же исследования позволили подтвердить наличие у бледных трепонем как культуральных, так и патогенного штаммов плазмидной ДНК в виде ССС-формы с молекулярной массой около 8 мегадальтон (14 тыс. пар нуклеотидов). Работы в этом направлении продолжаются.
Разнообразные формы течения сифилитической инфекции мы начинаем рассматривать с "классического" течения сифилиса, т. е. с периодизации или стадийности сифилиса (смены одного периода другим), о чем писал еще в прошлом столетии Ricord.
В "классическом" течении сифилитической инфекции различают 3 клинических периода: первичный, вторичный и третичный, которые последовательно сменяют друг друга. Первый клинический признак заболевания - твердый шанкр, или первичный склероз, появляется в среднем через 3-4 недели после заражения на том месте, где бледная трепонема проникла в организм человека (по образному выражению французов, "при сифилисе первым наказуется то место, которым согрешили"). Чаще всего первичный склероз образуется на половых органах, хотя возможна и другая локализация шанкра (оральная и анальная). Время от момента инфицирования до появления на месте внедрения бледной трепонемы первичного склероза называется инкубационным периодом сифилиса. Этот период может сократиться до 8-15 дней или, наоборот, что бывает значительно чаще, удлиниться, даже до 108-190 дней. Инкубационный период сифилиса укорачивается при биполярном расположении твердых шанкров [Левин М. М., 1948; Бухарович М. Н., 1950; Лесников Е. П., Кудряшов Г. К., 1972, и др.]. Такое уменьшение продолжительности инкубационного периода К. Р. Аствацатуров, М. Н. Бухарович, Oltramar объясняют тем, что при внедрении сифилитической инфекции в организм из двух далеко отстоящих друг от друга точек (например, половые органы и область соска молочной железы) происходит более быстрое насыщение организма бледными трепонемами, что ускоряет генерализацию инфекции и развитие иммунных изменений в организме.
|
